Wo liegt der Ursprung des Neurofeedbacks?

1965 führe Maurice Barry Sterman ein klassisches Verhaltenstraining mit Katzen durch: Belohnung durch Futter beim Betätigen eines Hebels während kontinuierlicher Aufzeichnung des EEG’s. Dann wurde ein Ton eingeführt und die Katzen erhielten nur Futter, wenn sie den Hebel betätigen, wenn der Ton nicht zu hören war. Sterman erwartete, dass die Katzen während des Wartens in Schlaf fallen würden. Stattdessen mass er im EEG Spindeln von 12 – 15 Hz, den sogenannten Sensomotorischen Rhythmus (SMR). Daraufhin wurde die Versuchsanordnung geändert und die Katzen erhielten die Belohnung nur noch, wenn sie SMR-Aktivität erzeugten: es liess sich ein EEG-Rhythmus über operantes Konditionieren verstärken! Dieser SMR korreliert dabei mit Bewegungslosigkeit bei gleichzeitiger Aufmerksamkeit, d.h. mit einem Zustand verminderter Erregbarkeit.

Sample of recorded sensorimotor EEG ( top ), nVB activity (RVPL). Posterior cortical EEG (R Post. Marg Gy), electro-oculogram (EOG), and timing, relay and feeder indicators during SMR training in a cat. Note correspondence in SMR between cortical EEG and VPL activity, reflecting origin of the SMR EEG rhythm in thalamus. Note also that eye movement activity ceased during SMR. Additionally, it can be seen that each rewarded burst of SMR is followed by a slower rhythmic pattern in posterior cortex, labeled as “post-reinforcement synchronization”, or PRS (from Howe & Sterman, 1972).

Unabhängig von diesen Experimenten erhielt Sterman von der NASA den Auftrag, den Einfluss von Raketentreibstoffdämpfen (Monomethylhydrazine) auf die Astronauten zu untersuchen. Dazu machte er ein Experiment mit Katzen und verwendete dazu – zufällig – die Katzen aus dem SMR-Experiment. Ein Teil der Katzen entwickelte bei Intoxikation keine epileptischen Anfälle. Eine genaue Analyse der Herkunft jedes einzelnen Tieres zeigte, dass die SMR-trainierten Katzen diejenigen waren, die „resistent“ gegen epileptische Anfälle waren.

In der Folge konnte dann gezeigt werden, dass auch bei Affen und bei Menschen eine Reduktion der Anfallshäufigkeit durch SMR-Training erreicht werden kann. 

Lubar beobachtete, dass die Hyperaktivität bei Patienten abnahm, die wegen Epilepsie trainiert wurden. Er entwarf in der Folge neue Trainingsprotokolle für die Behandlung von AD(H)S. Das Gemeinsame von Epilepsie und AD(H)S ist dabei eine Fehlregulation der Erregbarkeit des Hirns. Entsprechend kommen heute Neurofeedbackverfahren auch bei zahlreichen anderen neurologischen und psychiatrischen Symptomen und Erkrankungen zum Einsatz: Schlafstörungen, Migräne, Emotionsregulationsstörung oder auch Panikstörung.

Literatur

Sterman MB, Howe RC, Macdonald LR. Facilitation of spindle-burst sleep by conditioning of electroencephalographic activity while awake. Science. 20. Februar 1970;167(3921):1146–8. 

Sterman MB. Studies of EEG biofeedback training in man and cats. In: Veterans Administration Studies in Mental Health and Behavioral Sciences: Highlights of the 17th Annual Conference. Perry Point, MD: US Veterans Administration 1972:50–60. 

Lubar JO, Lubar JF. Electroencephalographic biofeedback of SMR and beta for treatment of attention deficit disorders in a clinical setting. Biofeedback Self-Regul. März 1984;9(1):1–23. 

Lantz DL, Sterman MB. Neuropsychological assessment of subjects with uncontrolled epilepsy: effects of EEG feedback training. Epilepsia. April 1988;29(2):163–71. 

Tan G, Thornby J, Hammond DC, Strehl U, Canady B, Arnemann K, u. a. Meta-analysis of EEG biofeedback in treating epilepsy. Clin EEG Neurosci. Juli 2009;40(3):173–9. 

Neurobiologie & PsychologieMichael FischerNeurofeedback, Kognitive Neurowissenschaften, Therapie